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Um estudo conseguiu desvendar a causa de uma onda de mortes de bebês ocorrida há 80 anos;
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Na década entre 1930 e 1940, bebês morreram na Europa e América do Norte intoxicados por alimentos enriquecidos com vitamina D;
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Na época, os alimentos receberam o nutriente numa tentativa de combate ao raquitismo;
Pesquisadores descobriram uma condição médica que pode ter causado uma onda de mortes de bebês nas décadas de 1930 e 1940. Um estudo sobre a hipercalcemia infantil tipo 1, que causa danos renais em crianças, foi publicado no dia 10 de janeiro na revista Journal of Bone and Mineral Research por pesquisadores da Universidade de East Anglia (UEA), na Inglaterra.
Crianças afetadas pela condição não conseguem metabolizar a vitamina D de forma adequada. O nutriente acaba gerando acúmulo de cálcio no sangue, levando a danos nos rins e cálculos renais. Na época, as mortes ocorreram após alimentos como leite, pão, cereais e margarina serem enriquecidos com vitamina D, numa tentativa de combate ao raquitismo infantil.
As informações foram publicadas primeiro pela Revista Galileu.
No início dos anos 1900, mais de 80% das crianças da Europa e América do Norte sofriam com raquitismo. Após a adição de vitamina D nos alimentos e surtos de intoxicação em bebês, a adição do nutriente foi proibida nos países europeus na década de 1950.
Segundo a pesquisa, em 2011, pesquisadores descobriram que uma mutação no gene gene CYP24A1 impede as pessoas de metabolizar a vitamina D adequadamente. Com isso, há o acúmulo de cálcio no sangue e a intoxicação pelos alimentos enriquecidos.
Hoje, algumas pessoas não percebem que têm uma mutação CYP24A1 até a idade adulta, após anos de cálculos renais recorrentes e outros problemas” afirma Darrell Green, pesquisador principal da investigação.
Todavia, o estudo também aponta que 10% dos pacientes com sintomas da hipercalcemia infantil não têm a mutação genética, mas continuam apresentando problemas ao longo da vida, e sem obterem um diagnóstico adequado.
Para entender esses casos, a equipe da UEA colaborou com colegas do Norfolk and Norwich University Hospital, analisando 47 pacientes cujas amostras de sangue não apontavam para a mutação.
A estudante de doutorado do laboratório de Green, Nicole Ball, fez uma análise genética de seis amostras e descobriu que a forma física do gene CYP24A1 parecia normal.
Isso explicaria a falta de diagnóstico para alguns dos pacientes, avaliou Green.
“Em uma escala mais ampla relevante para genética e saúde, sabemos que os genes devem ter a sequência correta para produzir a proteína correta, mas em uma camada adicional de complexidade, agora sabemos que os genes também precisam ter uma forma física correta”, concluiu.
